Sitokin yang mempengaruhi remodeling juga telah diidentifikasi, seperti aktivator reseptor ligan faktor nuklir kappa-B (RANKL).
RANKL diproduksi oleh osteoblas yang berikatan dengan reseptor RANK pada osteoklas, yang mengarah pada aktivasi dan pematangan osteoklas dan berpuncak pada resorpsi tulang.
Terjadi ketidakseimbangan microenvironment beragam faktor coupling, termasuk bone morphogenetic proteins (BMP), transforming growth factor beta (TGF-β), fibroblast growth factor (FGF), insulin-like growth factor (IGF), dan platelet-derived growth factor (PDGF), juga terlibat dalam proses terjadinya osteoporosis.
Kemajuan terbaru dalam biologi tulang molekuler telah mengidentifikasi protease kuat bernama cathepsin K (CatK).
CatK disekresikan oleh osteoklas yang teraktivasi selama proses resorpsi tulang, mengakibatkan degradasi matriks tulang dan pemecahan komponen mineral jaringan tulang.
Hormon paratiroid (PTH) berperan penting dalam pembentukan tulang dengan secara tidak langsung meningkatkan proliferasi osteoblas melalui pengaturan homeostasis kalsium (Tu KN, dkk, 2018).
Srivastava RK dkk (2018) mengemukakan istilah “imunoporosis” alias imunologi osteoporosis dengan penekanan khusus pada peran berbagai subset limfosit T (sel Th terdiri dari Th1, Th2, Th9, Th17, Th22, sel T pengatur, sel T pembantu folikel, sel T natural killer, sel T , dan sel T CD8+).
Sel T helper (Th) bersama dengan berbagai sel imun lainnya merupakan pemain utama yang terlibat dalam homeostasis tulang.
Beragam peran baru limfosit sel T dalam akselerasi keropos tulang telah diamati para ahli selama proses osteoporosis terjadi.
Baca Juga: Ternyata ‘Juaranya’ Bukan HRV atau BRV, Ini Tulang Punggung Penjualan Honda di Tanah Air
Sel T diaktifkan baik secara langsung maupun tidak langsung melalui sekresi berbagai sitokin dan faktor modulasi tulang untuk mengatur remodeling tulang.
(Dokter Dito Anurogo MSc, dosen tetap di FKIK Unismuh Makassar, sedang menjalani pendidikan S3 di IPCTRM College of Medicine Taipei Medical University Taiwan)
